近日，中国农业科学院西部农业研究中心棉花病害防控与风险评估创新团队揭示了棉花小GTP结合蛋白GhARAC3通过整合上游E3连接酶介导的泛素化降解与下游漆酶依赖的木质素沉积，从而调控棉花黄萎病抗性的分子机制，该研究为棉花抗黄萎病分子育种提供了重要基因靶点。相关研究成果以“The small GTP-binding protein GhARAC3 is involved in cotton resistance to Verticillium dahliae by regulating lignin metabolism”为题发表在国际知名植物学期刊《植物生理学（Plant Physiology）》（中科院一区Top，影响因子IF=8.2）上。

棉花黄萎病是由土传真菌大丽轮枝菌引起的维管束病害，被称为“棉花癌症”。植物先天免疫依赖物理和生化双重防御机制，木质素在细胞壁的快速聚合与沉积是抵御病原菌物理穿透和酶解的关键屏障。小GTP酶（ROPs/RACs）作为植物细胞内的核心分子开关，在响应病原菌入侵、调控活性氧（ROS）和细胞壁形成中发挥关键作用。然而，植物如何精准调控免疫激活状态下GTP酶的蛋白稳定性，并将其信号高效传递至胞外执行木质素聚合，其分子机制尚不清楚。

该研究通过蛋白质组学筛选及遗传功能鉴定发现，棉花小GTP酶GhARAC3是棉花抗黄萎病的关键正向调控因子。在正常生理条件下，E3泛素连接酶GhKEG会靶向识别GhARAC3，通过泛素化途径介导其在蛋白酶体中降解，这种稳态周转有效避免了无病原菌威胁时的免疫过度消耗。当大丽轮枝菌侵染时，该泛素化降解途径受到抑制，导致GhARAC3蛋白在细胞质膜上稳定积累。进一步研究表明，GhARAC3在质膜上与跨膜漆酶GhLAC14发生互作，显著提升漆酶的催化活性并驱动致密的愈创木基木质素（G-lignin）在细胞壁的高效交联与沉积。同时，转录组数据证实GhARAC3还能在转录水平广泛激活苯丙烷代谢途径，为下游木质素聚合提供充足前体。该研究揭示了小GTP酶通过整合蛋白稳定性调控与木质素代谢网络，从而协同胞内免疫信号与细胞壁物理防御的新机制。

该研究得到了国家重点研发计划（2022YFF1001400）、天山创新团队项目（2024D14007）、新疆维吾尔自治区自然科学基金（2022D01E101）、新疆“天池英才”引进计划（TCYC2023TP02）以及中国农业科学院农业科技创新工程等项目的支持。中国农业科院博士研究生吴亚杰和周京龙助理研究员为论文共同第一作者，朱荷琴研究员和冯鸿杰研究员为共同通讯作者。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag734

GhARAC3介导棉花抗黄萎病的分子机制模式图